Bērna veselība

18 iemesli, kas veicina dzelzs deficīta anēmijas attīstību bērniem

Anēmiju klasifikācija

Plašākam cilvēku lokam saprotamākais ir anēmijas klasifikācija pēc cēloņiem.

  1. Anēmija asins zuduma dēļ.
  2. Anēmija hemoglobīna un / vai sarkano asins šūnu veidošanās pārkāpuma dēļ.
  3. Anēmija sarkano asins šūnu iznīcināšanas dēļ.
  4. Atsevišķi priekšlaicīgi dzimušu un jaundzimušu bērnu anēmiju izceļ arī to asins un asinsrites sistēmas vecuma īpašību, dzimšanas apstākļu dēļ.

Klīnicistam ir svarīga anēmiju klasifikācija atbilstoši sarkano asins šūnu izmaiņām.

Tas ar lielu varbūtību palīdz noteikt anēmijas veidu.

HB koncentrācija (krāsu indekss (CPU))Eritrocītu diametrs (μm)Retikulocītu īpatsvars (%)
Hipohroma: CPU mazāks par 0,86Mazāk par 7 - mikrocitāriMazāk nekā 1 - hiperegeneratīvs
Normohromisks: CPU 0,86-1,057-7,8 - normocītisks1-3 normoreģenerējoši
Hiperhromisks: CPU virs 1,05Vairāk nekā 7,8 - makrocitārasVairāk nekā 3 - hiperregenerējošs.

Dzelzs deficīta anēmija - tā ir hipohromiska anēmija, mikrocītiska, normo- vai hiperegeneratīva. Attiecas uz pirmās pozīcijas otro posteni, jo dzelzs trūkuma dēļ tiek kavēta hemoglobīna sintēze.

Anēmija vēsturē

Anēmijas pazīmes nevarēja nepamanīt lielie senatnes ārsti. Gan Hipokrāts, gan Avicenna aprakstīja tos savos darbos.

17. gadsimtā ārsts Varandāls deva šīs slimības nosaukumu - "hloroze" pacientu ādas gaiši zaļas krāsas dēļ.

Atklājumi

Zinātnieku atklājumi Eiropā tuvināja atbildi uz slimības cēloni:

  • 1673. gads Anthony van Leeuwenhoek izmantojot viņa izgudroto mikroskopu, atklāja sarkanās asins šūnas;
  • 1713. gads - franču ķīmiķi Nikolā Lemerijs un Etjēns Fransuā Džofrojs pierādīja dzelzs klātbūtni asinīs.

Krievijā nedaudz vēlāk dzelzs atradums tika apstiprināts. 1802. gadā tika publicēta krievu zinātnieka P. A. Zagorskija grāmata "Saīsināta anatomija vai ceļvedis cilvēka ķermeņa struktūras izpratnē", kurā viņš aprakstīja interesantu eksperimentu ar asinīm, kas iegūtas no aknām. Asinis tika attīrītas un mitrums tika iztvaicēts uz uguns. Atlikumus, kas iegūti no asinīm, piesaistīja magnēts.

1962. gadā Makss Perucs tika piešķirta Nobela prēmija par 3 veidu hemoglobīna atklāšanu.

Krievijā viņi pētīja anēmiju 19. gadsimtā S. P. Botkins un G. Zaharjins, A. F. Tur utt.

Ārstēšanas vēsture

Pirmie anēmijas ārstēšanas līdzekļi bija rūsa un ūdens.

Senās pasaules militārā realitāte, kurā karotāji cieš no asiņošanas, piespieda ārstus izrādīt novērojumu un atjautību. Tātad senie romieši pamanīja, ka sarūsējušais ūdens, kurā atrodas ierocis, palīdz karavīriem ātrāk atgūties. Ēdienos un dzērienos tika sajaukta arī nažu un zobenu rūsa.

Angļu ārsts Tomass Sydenhams 1600. gados anēmijas slimnieku ārstēšanā veiksmīgi izmantots minerālūdens ar augstu dzelzs saturu.

Pirmās atzītās zāles bija pusceptas aknas.

Amerikāņu ārsti D. Minots, V. Mērfijs un D. Whipple kopš 1926. gada sāka ārstēt pacientus ar anēmiju, dodot viņiem dzīvnieku aknas pārtikai. Tādējādi tika izglābti 45 pacienti. Par šiem pētījumiem zinātniekiem 1934. gadā tika piešķirta Nobela prēmija. Tika izgatavoti arī ekstrakti no aknām un izmantoti subkutānām injekcijām, kas bija vēl efektīvāk.

1832. gadā tika izvirzīta hipotēze, ka anēmijas cēlonis ir dzelzs trūkums, un tajā pašā gadā franču ārsts Blaud vispirms izmantoja tabletes, kas satur dzelzs sulfātu. Tas deva labus rezultātus, taču laikabiedri nenovērtēja viņa atklājumu. Un līdz 1926. gadam viņi mēģināja kompensēt dzelzs deficītu ar augu pārtiku.

Turklāt dzelzs deficīta stāvokļa izpēte neatpalika no ģenētikas, ķīmijas, hematoloģijas zinātnes attīstības kopumā.

Iemesli dzelzs deficīta anēmijas attīstībai

1) Vispārēji dzelzs deficīta cēloņi organismā dzimšanas brīdī:

  • priekšlaicīgas dzemdības;
  • smags un ilgstošs dzelzs deficīts grūtniecei;
  • traucēta asinsrite starp augļiem daudzaugļu grūtniecības laikā;
  • slikta cirkulācija starp augli un placentu.

2) Nepietiekama dzelzs uzņemšana no pārtikas, pateicoties:

  • nepareiza mazu bērnu barošana;
  • nesabalansēta diēta bez gaļas produktiem;
  • palielināta vajadzība pēc dzelzs (straujas izaugsmes periodi (no 1 gada līdz 2 gadiem, pubertāte), jaunie sportisti).

3) Dzelzs absorbcijas un transporta traucējumi:

  • hroniskas gremošanas sistēmas slimības ar traucētu gremošanu un barības vielu uzsūkšanos;
  • biežas zarnu infekcijas;
  • dažu zāļu lietošana;
  • ēdiena paradumi;
  • helmintu iebrukums;
  • hormonālās un onkoloģiskās slimības.

4) Palielināts dzelzs zudums, ko izraisa:

  • asiņošana vai asiņošana;
  • bagātīgas menstruācijas meitenēm;
  • komplikācijas dzemdībās (svarīgas jaundzimušā periodā un pirmajā dzīves gadā);
  • koagulācijas sistēmas slimības.

Bieži tiek atzīmēta hemoglobīna līmeņa pazemināšanās infekciju dēļ. Tas ir saistīts ar pārdales dzelzs deficītu. dzelzs no asinīm nonāk audos, lai palielinātu imūnsistēmas aktivitāti.

Bet dzelzs preparātus nav iespējams lietot uz infekcijas procesa fona, jo ir iespējams aktivizēt slimības gaitu, jo baktērijas var izmantot dzelzi, lai uzturētu savu vitālo aktivitāti.

IDA izstrādes mehānisms

Slimība attīstās, pārejot pa 3 posmiem pēc kārtas.

  • Prelāta dzelzs deficīts.

Ir samazināts dzelzs depo daudzums audos (muskuļos un aknās, kaulu smadzenēs, makrofāgos), kur tas ir hemosiderīna un feritīna formā. Hemopoēze šajā posmā necieš. Nav klīnikas. Laboratorijā var atzīmēt feritīna līmeņa pazemināšanos serumā zem 20 μg / l.

  • Latents.

Laboratorijas rādītāji:

  1. Transporta proteīna transporta proteīna piesātinājums samazinās zem 30%.
  2. Seruma kopējās dzelzs saistīšanas spējas (TIBC) rādītājs palielinās par vairāk nekā 70 μmol / L.
  3. RDW - eritrocītu izplatības diapazons pēc tilpuma palielinās vairāk nekā par 14,5%.

Šajā posmā bērniem jau var būt anēmiski simptomi, jo bērna smadzenes ir īpaši jutīgas pat pret nelielu dzelzs deficītu.

  • Pati dzelzs deficīta anēmija.

Dzelzs depo tiek iztukšots, pašu eritrocītu dzelzi sāk patērēt, lai uzturētu ķermeņa šūnu vitālo aktivitāti.

Anēmijas smagums

Viegls: hemoglobīns - augšējā robeža ir mazāka par 110 g / l bērniem līdz 5 gadu vecumam un zem 120 g / l vecākiem bērniem, apakšējā ir 90 g / l.

Vidēja smaguma pakāpe: hemoglobīns 70-80 g / l.

Smaga pakāpe: hemoglobīns zem 70 g / l.

IDA klīniskie simptomi

Viņus pārstāv divi sindromi.

1. Anēmija: hemoglobīna līmeņa pazemināšanās un skābekļa bada dēļ. Bērniem tas ir:

  • vājums;
  • nogurums;
  • emocionālā labilitāte;
  • samazināta uzmanības koncentrācija;
  • izaugsmes un garīgās attīstības ātruma samazināšanās;
  • ģībonis;
  • aizdusa.

2. sideropēniskais, dzelzs deficīta dēļ audos. Novērotā:

  • patoloģiskas izmaiņas ādā un tās piedēkļos (sausa un pārslaina āda, trausli mati, karotes formas nagi - koilonychia);
  • apetītes un smaržas sagrozīšana (tiek traucēts receptoru darbs);
  • gremošanas sistēmas gļotādu bojājumi (gļotādas no mēles un mutes dobuma līdz gremošanas trakta apakšdaļai kļūst iekaisušas un atrofējas) izpaužas kā sāpes vēderā, slikta dūša, traucēta rīšana, nestabila izkārnījumi;
  • imūnsistēmas traucējumiizraisot biežas infekcijas slimības;
  • tiek ietekmēti muskuļu audi - parādās muskuļu sāpes, zems muskuļu tonuss, piespiedu urinēšana un aizcietējums.

Dzelzs deficīta anēmijas diagnozes un diferenciāldiagnozes apstiprināšana

Diagnostika

Diagnoze balstās uz:

  • Objektīva ārstu pārbaude un sūdzību apkopošana.
  • Laboratoriskie izmeklējumi, kurus novērtē:
    • eritrocītu skaits (pilnīga asins aina);
    • bioķīmiskie rādītāji.

Vispārējā asins analīzē

Eritrocītu izplatības diapazons pēc tilpuma (RDW): normāls 11,5-14,5%. Tas paceļas jau dzelzs deficīta sākuma stadijā.

Ar paplašinātu klīniku.

  1. Hemoglobīna koncentrācija - samazinās mazāk nekā 120-110 g / l un zemāk (skatīt smaguma pakāpi).
  2. Krāsu indekss (CP) būs mazāks par 0,85 (hipohromija).
  3. Eritrocītu (MCV) lieluma un formas rādītājs ir mazāks par 80 fl / μm ^ 3 (mikrocīti).
  4. Eritrocītu (RBC) skaits ir mēreni samazināts līdz 3,3 x 10 ^ 12 / l.
  5. Vidējā hemoglobīna koncentrācija eritrocītos (MCHC) ir mazāka par 31 g / l.

Bioķīmiskajā asins analīzē

  1. Dzelzs līmenis serumā (mazāks par 11,6 μmol / L).
  2. Transferrīna piesātinājuma pakāpe ar dzelzi (mazāk nekā 25%).
  3. Feritīna līmenis serumā (mazāks par 120 μg / L).
  4. Asins seruma kopējā dzelzs saistīšanās spēja ir mazāka par 50 μmol / l.

Un, lai noskaidrotu IDA cēloni, jau tiek veiktas papildu pārbaudes. Laboratorijas, instrumentālās, šauru speciālistu konsultācijas.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar šādām slimībām.

  1. Trūkuma anēmija. Biežāk ar B12 deficīta anēmiju. Tās atšķirības no IDA hiperhromijā, megalocītos, smagākā hemoglobīna un eritrocītu samazināšanās. Klīnikā ir jutīguma traucējumi, parēze, patoloģisko refleksu parādīšanās un dzeltenīgs ādas tonis.
  2. Talasēmijas - iedzimtu slimību grupa, kurā ir mutācija hemoglobīna sintēzes gēnā. Tie izceļas ar raksturīgu ģimenes anamnēzi, īpašu pacientu izskatu, aknu un liesas bojājumiem un kaulu sistēmas patoloģiju. Asinīs, atšķirībā no IDA, dzelzs līmenis ir paaugstināts.
  3. Anēmija hronisku slimību dēļ (kā likums, ir pamatslimība). Tās var būt infekcijas (tuberkuloze, osteomielīts), aknu un citu gremošanas orgānu slimības, saistaudi, audzēji, endokrīnās slimības. Ar šādām anēmijām ir normāls vai paaugstināts feritīna līmenis un TIBC samazināšanās.

IDA komplikācijas

Tāpēc ir vērts rūpīgāk aplūkot bērnu un topošo māmiņu veselību.

  1. Intrauterīnā dzelzs deficīts auglim izraisa neatgriezeniskus traucējumus smadzeņu un perifērās nervu sistēmas struktūru veidošanā, jo īpaši tiek traucēta mielīna proteīna sintēze. Tā rezultātā nākotnē bērns atpaliks psihomotoriskajā attīstībā.
  2. Dzelzs deficīts, kas rodas bērniem no 6 mēnešiem. līdz 2 gadiem (kritiskais periods centrālās nervu sistēmas veidošanās pabeigšanai), negatīvi ietekmē runas, inteliģences attīstību.
  3. Dzelzs deficīts izjauc dopamīna sistēmu, kas ir atbildīgs par noskaņojumu un uzvedību. Tāpēc bērniem no agras bērnības ir raksturīga paaugstināta uzbudināmība, trauksme, trauksme un vēlāk rodas grūtības sociālās adaptācijas procesā.
  4. Fizisko aktivitāšu samazināšanās bērniem.
  5. Ķermeņa imūnsistēma ir vāja, kā rezultātā - biežas infekcijas slimības.

Ārstēšana

Izārstēt IDA ar diētu nav iespējams. Viņu ārstē tikai ar dzelzs preparātiem.

IDA ārstēšanas metodes ir šādas.

  1. Dzelzs preparātu ņemšana iekšā.
  2. Dzelzs preparātu ievadīšana intravenozi.
  3. Eritrocītu masas pārliešana.

Dzelzs piedevu lietošana

Galvenais ir pirmais variants. Asins pārliešana tiek veikta veselības apsvērumu dēļ. Parenterālu ievadīšanu veic tikai slimnīcā ar smagām anēmijas formām, kuņģa-zarnu trakta operāciju laikā un gadījumos, kad nav iespējams lietot zāles mutē.

Dzelzs preparāti iekšķīgai lietošanai ir sadalīti divās grupās.

  1. Fizioloģiskais šķīdums (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
  2. Satur dzelzs-hidroksīda-polimaltozes kompleksu (Maltofers, Ferrums Leks).

Pirmās grupas priekšrocības: ātri uzsūcas un remisija notiek ātrāk - pēc 3-4 mēnešiem. no terapijas sākuma, lētāk.

Otrās grupas priekšrocības: augsta drošība (pārdozēšanas risks ir minimāls), labāka tolerance, maz kontakta ar pārtiku.

Tika veikti šo grupu salīdzinošie pētījumi un secināts: pirmo 6 dzīves mēnešu bērni, bērniem ar alerģiskām slimībām, ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju, ar vieglām anēmijas formām - vēlams lietot zāles ar dzelzs-hidroksīda-polimaltozes kompleksu.

Vecākā vecumā ar 2-3 grādu anēmiju sāls preparāti ir efektīvāki.

Bērniem ar traucētu zarnu biocenozi anēmijas ārstēšanā kopā ar dzelzs preparātiem jāizmanto eubiotikas un fermenti, lai samazinātu dispepsijas risku iespējamās oportūnistiskās floras aktivizēšanās dēļ terapijas laikā.

Terapijas noteikumi

  1. Pakāpeniski palielina devu 2-3 dienu laikā, sākot no 1-3 mg / kg zīdaiņiem un no 50 mg pusaudžiem.
  2. Terapeitiskās devas aprēķins ir atkarīgs no smaguma pakāpes un ķermeņa svara.
  3. Ārstēšanas kurss hemoglobīna normalizēšanai turpinās atkarībā no 3 mēnešu smaguma pakāpes. līdz 6 mēnešiem uz uzturošās devas, lai papildinātu dzelzs depo.
  4. Dzelzs preparātus lieto 1-2 stundas pirms ēšanas, tos nevar kombinēt ar pienu, kafiju, tēju un medikamentiem.

Terapijas efektivitātes uzraudzība

  1. Pēc 10 dienām retikulocītu līmenis paaugstinās.
  2. Pēc 3-4 nedēļām hemoglobīna līmenis paaugstinās par 10 g / l un hematokrīts par 3%.
  3. Anēmijas simptomi izzūd pēc 1-2 mēnešiem.
  4. Atjaunošanās līdz normālam seruma feritīna līmenim 3-6 mēnešu laikā.

Diētas terapija

Bērniem, kuri tiek baroti ar krūti, mātes uzturs tiek pielāgots.

Pirmais papildinošais ēdiens tiek ieviests 1 mēnesi agrāk, sākot ar dārzeņiem. Pirmā mēneša laikā pakāpeniski tiek ieviestas arī liellopa aknas, kas sajauktas ar dārzeņu biezeni.

Sākot no 2 mēnešiem, tiek ievesti augļi un malta gaļa, pēc tam putra (izņemot mannu un rīsus).

Bērniem, kuri baro ar maisījumu, tiek izvēlēti pielāgoti maisījumi, kas ierobežo vai izņem no diētas govs un kazas pienu.

Govs pienā esošais proteīns palielina asins zudumu caur zarnām. Kazu pienā ir ļoti maz folijskābes, kas, barojot tos, izraisa tā deficītu un B12 un folātu deficīta anēmiju attīstību.

Gados vecākiem bērniem tie palielina olbaltumvielu daudzumu pārtikā par 10% uz dzīvnieku izcelsmes produktu rēķina.

Tauku daudzums ir ierobežots.

Palielinās svaigu augļu, dārzeņu, sulu īpatsvars, tiek ievadīti minerālūdeņi ar augstu dzelzs saturu.

Šādi pārtikas produkti samazina dzelzs uzsūkšanos: tēja, kafija, pārtikas konservanti, sāls, pākšaugi, rieksti, spināti un baklažāni.

Vitamīnu terapija

Vitamīni uzlabo dzelzs uzsūkšanos: askorbīnskābi un E vitamīnu. Tos var lietot vienlaikus ar dzelzs preparātiem.

Arī B grupas vitamīni, minerālvielas (mangāns, cinks un varš).

Multivitamīnu kompleksus ir grūti izvēlēties, jo tie parasti satur kalciju (tas samazina dzelzs uzsūkšanos) un papildu dzelzi. Tāpēc labāk lietot šīs vitamīnu grupas atsevišķi. Ir arī kombinēti dzelzs preparāti ar šiem vitamīniem un minerālvielām (Sorbifer, Fenuls, Totema). Izvēle ir atkarīga no ārsta, kurš ņem vērā bērna vecumu, svaru un slimības gaitu.

Režīms

  1. Ilgstoša iedarbība ārpus telpām.
  2. Maigs režīms: fizisko aktivitāšu ierobežošana (vecākiem bērniem atbrīvojums no fiziskās audzināšanas un sekcijām līdz atveseļošanai), papildu miega stundas. Skolēniem var nodrošināt papildu atpūtas dienu. Mazi bērni, ja iespējams, ierobežo bērnudārza apmeklējumus, pasargā viņus no saaukstēšanās.

Tradicionālās anēmijas ārstēšanas metodes

Tie ir palīglīdzekļi. Jāņem vērā alerģiju klātbūtne bērniem.

Izmantojiet šo.

  1. Bišu produkti: īpaši vērtīgi ir ziedputekšņi, bišu maize, medus. Tie ir bagāti ar vitamīniem un aminoskābēm.
  2. Fito-cērtes, kas ietver nātru lapas, auklas, zemenes un upenes.
  3. Mežrozīšu novārījums.

Profilakse

Adekvāta uzturs ir galvenā anēmijas profilakse.

  • Visām grūtniecēm, īpaši ar atkārtotu grūtniecību, jānosaka profilaktiskas dzelzs devas, veselīgs dzīvesveids un labs uzturs.
  • Zīdaiņu barošana ar mātes pienu (tā unikalitāte ir tā, ka tajā esošais dzelzs ir saistīts ar laktoferīnu, kas nodrošina labāku uzsūkšanos nekā no piena maisījumiem zīdaiņiem).
  • Veicot mākslīgu barošanu, izmantojiet pielāgotus piena maisījumus.
  • Savlaicīgi ieviesiet papildu pārtikas produktus ne vēlāk kā 6 mēnešus.
  • Adekvāts bērnu uzturs, ņemot vērā viņu vecumu un fiziskās aktivitātes. Atcerieties, ka pusaudža gados dzelzs nepieciešamība palielinās par 40%.
  • Riska grupas bērniem jāsaņem profilaktiska dzelzs deva 50% apmērā no terapeitiskās devas (1-2 mg / kg) līdz 18 mēnešiem. Tas:
    • bērni ar mazu dzimšanas svaru;
    • priekšlaicīgi dzimuši bērni;
    • bērni, kuri tiek mākslīgi baroti ar nepielāgotiem maisījumiem.
  • Periodiska hemoglobīna līmeņa kontrole bērniem no:
    • veģetāriešu ģimenes;
    • bieži slima grupa;
    • sportisti;
    • ģimenes ar zemu sociālo statusu.

Secinājums

Dzelzs deficīta anēmija ir izplatīta pediatrijas problēma. Tas, vai tas parādās jūsu ģimenē, ir atkarīgs no vecāku un bērnu dzīvesveida, no diētas rakstura, no vecāku uzmanības pret sevi un saviem bērniem. Šī slimība ir iespējama, nepieciešama un to ir vieglāk novērst nekā izārstēt. Un, ja šī diagnoze tomēr tiek uzstādīta, tad ir nepieciešams uzņemties atbildīgu attieksmi pret pārbaudi un ārsta noteikto terapiju.

Literatūra

  1. Laboratorijas diagnostikas metožu rokasgrāmata 2007, Izdevniecība "Geotar-Media".
  2. N. Šabalova bērnības slimību 2004. gada 1. sējums "Pēteris".
  3. Pediatrija. Nacionālais ceļvedis, 1. lpp. "Geotar-Media" 2009. Maskava.
  4. Mihailovs I. B. Metodiskais "Dzelzs deficīta stāvokļi - narkotiku izvēle". Sanktpēterburga, 2014. gada Bērnu universitātes bibliotēka.
  5. Papaija A.B., Žukova L. Ju. "Anēmija bērniem" Pēteris 2001
  6. N. Korovina "Dzelzs deficīta anēmija bērniem", Maskava 1998
  7. Žurnāli “Pediatrija. CONSILIUM MEDICUM "Nr. 2 2013G UN Nr. 4 2014
  8. Žurnāls "Maskavas terapeitu zinātniskās pilsētas biedrības biļetens", 2008. gada septembris, 18. numurs.
  9. Kvetnoy I.M. No Hipokrāta līdz Humetrenam. - M.: Universitātes grāmata.

Skatīties video: The Great Gildersleeve: Leroy Smokes a Cigar. Canary Wont Sing. Cousin Octavia Visits (Septembris 2024).